NINGBO INNO PHARMCHEM CO.,LTD. zeigt sich stolz auf die umfangreichen Forschungen an Dihydromyricetin (DHM), auch als Ampelopsin bekannt. Dieses natürliche Flavanonol – hauptsächlich aus Weinraute (Ampelopsis grossedentata) isoliert – rückt zunehmend in den Fokus der Wissenschaft, da es tiefgreifende Auswirkungen auf die Lebergesundheit hat. Immer deutlicher werden die raffinierten Mechanismen, mit denen DHM Leberzellen schützt und Fibrose lindert.

Ein zentraler Schwerpunkt liegt auf der Fähigkeit von DHM, Autophagie in Hepatischen Sternzellen (HSC) zu induzieren. Leberfibrose entsteht durch exzessive Ablagerung der extrazellulären Matrix; sie treibt viele Lebererkrankungen voran, und HSC spielen dabei eine Schlüsselrolle. Studien belegen, dass DHM der Aktivierung dieser Zellen entgegenwirkt, indem es den „Zell-Räumungs-Mechanismus“ der Autophagie anregt. Nachweislich steigen typische Autophagie-Marker, weshalb dieses Signalnetzwerk maßgeblich zur antifibrotischen Wirkung beiträgt. Über diese autophagische Flusssteigerung vermag DHM HSC zu inaktivieren und so den Fibrose-Prozess zu verlangsamen oder sogar umzukehren.

Neben dem direkten Effekt auf Sternzellen beeinflusst DHM auch das Immun-Milieu in der Leber. Besonders bemerkenswert: Es stärkt die Aktivität von natural killer (NK)-Zellen. Diese Immunzellen entfernen geschädigte oder abnorme Zellen; im Fibrose-Kontext können sie über Cytokine wie Interferon-γ (IFN-γ) antifibrotisch wirken. Wissenschaftliche Daten zeigen, dass DHM Anzahl und Aktivität von NK-Zellen in der Leber erhöht – und damit auch deren IFN-γ-Produktion. Darüber hinaus fördern die NK-Zellen die gezielte Eliminierung aktivierter HSC, was die protektive Wirkung von DHM konsequent verstärkt.

Die zugrunde liegenden Signalwege rücken ebenfalls ins Licht. Der Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) agiert dabei als zentrale Schaltstelle und reguliert gemeinsam mit NF-κB- und STAT3-Signalnetzwerken die IFN-γ-Freisetzung in NK-Zellen. DHM aktiviert zunächst den AhR und moduliert so die nachgeschalteten Pfade, wodurch die IFN-γ-Sekretion steigt. Das Zusammenspiel direkter, autophagie-vermittelter Zellinaktivierung mit indirekter Immununterstützung über NK-Zellen verdeutlicht das vielschichtige Potenzial von DHM für die Lebergesundheit. Diese Mechanismus-Erkenntnisse eröffnen wegweisende Ansätze für gezielte Präventions- und Therapie-Strategien gegen Leberfibrose.

Wer nach natürlichen Optionen zur Unterstützung der Leberfunktion und zur Hemmung von Fibrose sucht, findet in Dihydromyricetin eine vielversprechende Komponente mit solider wissenschaftlicher Grundlage. Ihre Fähigkeit, Autophagie zu fördern und Immunantworten zu verstärken, macht DHM zu einem wertvollen Bestandteil moderner Nahrungsergänzungsmittel für die Leberpflege.