Креатинкиназа (CK) выполняет центральную роль транспорта энергии в клетках, особенно в тканях с высокими энергетическими запросами, включая скелетные мышцы. Её естественный «аналог» — бета-гуанидинопропионовая кислота (βGPA) — конкурентно тормозит захват креатина клеткой, тем самым переформатируя работу системы CK и, следовательно, метаболизм мышц. Современные систематические обзоры подтверждают выраженное влияние βGPA на функцию скелетных мышц, открывая перспективы как для повышения спортивной формы, так и для терапевтических целей.

На животных моделях хроническое введение βGPA сопровождается резким снижением внутриклеточных запасов креатина и фосфокреатина в мышцах. Это обеднение ограничивает возможности мышцы резко регенерировать АТФ во время максимальных нагрузок. В ответ на дефицит фосфагенов мускулатура перестраивает метаболику: от гликолитических путей она переходит к более энергоэффективному окислительному типу энергообразования. Усиление окислительного профиля сопровождается ростом биогенеза митохондрий и повышением активности ферментов цепи дыхания, что улучшает способность поддерживать долговременную выработку энергии.

Переход к окислительному метаболизму влечет за собой ряд позитивных эффектов. βGPA стимулирует транслокацию переносчика глюкозы GLUT-4, усиливая поглощение глюкозы клетками и повышая запасы гликогена. Повышенный гликогеновый резерв обеспечивает мышцам «быстрый топливный пай» во время длительной работы. Эти биохимические метаморфозы ожидаемо трансформируются в улучшенные физиологические показатели: эксперименты показывают, что βGPA повышает порог утомления, позволяя мышцам работать дольше до наступления изнеможения. Свойство особенно ценно в контексте спортивной науки и добавок, где поиск способов продлить эндуранс всегда в приоритете.

В основе перестройки мышечного «движка» лежит активация ключевого метаболического регулятора — белка-сенсора энергетического статуса AMPK. AMPK запускает синтез новых митохондрий и активирует альтернативные пути генерации АТФ, включая окисление жирных кислот. Эта координированная работа по поддержанию энергетического баланса приводит к «медленному» фенотипу мышечных волокон: преобладают устойчивые к переутомлению волокна типа I, эффективные именно в окислительном метаболизме. Подобные изменения демонстрирует и классическая эндуранс-тренировка, что подчеркивает мощность βGPA как модулятора пластичности скелетной мускулатуры.

Для специалистов в области анализа метаболических путей и биохимической энергетики βGPA становится ценным инструментальной моделью: манипулируя системой креатин-креатинкиназы, учёные могут в реальном времени исследовать взаимодействие топливных субстратов и ферментов получения энергетической «валюты». Наблюдаемое повышение выносливости и переход к окислительному профилю подчеркивают потенциал βGPA в терапии, однако её применение у человека пока ограничено недостаточностью прямых клинических данных. Будущие тщательно спланированные исследования помогут окончательно установить безопасность и эффективный диапазон дозировок этого перспективного соединения.