يعتبر الباراسيتامول (الأسيتامينوفين) مسكنًا وخافضًا للحرارة يستخدم على نطاق واسع، ولكن الجرعة الزائدة يمكن أن تؤدي إلى تلف حاد في الكبد، وأحيانًا مميت. تتضمن آلية سمية الباراسيتامول تكوين مستقلب تفاعلي يستنزف الجلوتاثيون الخلوي ويسبب الإجهاد التأكسدي. يقدم السيلبينين، بخصائصه القوية لحماية الكبد، مسارًا علاجيًا واعدًا للتخفيف من هذا الضرر. تستكشف هذه المقالة دور السيلبينين في علاج سمية الكبد الناتجة عن الباراسيتامول.

عند تناول جرعة زائدة من الباراسيتامول، يؤدي استقلابه إلى توليد مستقلب سام، وهو N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI). يستنزف NAPQI مخزونات الجلوتاثيون الكبدي، وهي ضرورية لإزالة الجذور الحرة (ROS). يؤدي هذا الاستنزاف إلى الإجهاد التأكسدي، وأكسدة الدهون، وفي النهاية نخر الخلايا الكبدية. تُعزى فعالية السيلبينين في هذا السيناريو إلى إجراءاته الوقائية متعددة الأوجه. أولاً، يساعد نشاطه المضاد للأكسدة القوي في تجديد مستويات الجلوتاثيون ومكافحة الجذور الحرة (ROS)، وبالتالي منع سلسلة أضرار الأكسدة.

أظهرت الدراسات العلمية، بما في ذلك نماذج حيوانية، قدرة السيلبينين على تقليل مستويات إنزيمات الكبد (ALT و AST) المرتفعة بشكل كبير بسبب الجرعة الزائدة من الباراسيتامول. غالبًا ما تكون هذه التحسينات أكثر وضوحًا عند إعطاء السيلبينين بأشكال محسنة الامتصاص، مثل تلك التي تم تطويرها من خلال استراتيجيات تحسين امتصاص السيلبينين. يسلط البحث الضوء على أن السيلبينين لا يحمي خلايا الكبد من الأضرار التي يسببها NAPQI فحسب، بل يدعم أيضًا تجديد أنسجة الكبد.

يؤدي تطبيق أنظمة توصيل جسيمات السيلبينين النانوية المتقدمة إلى تضخيم آثاره الوقائية. من خلال ضمان توصيل أكثر استدامة وموجهة إلى الكبد، يمكن لهذه التركيبات أن تعارض بشكل أكثر فعالية الظهور السريع لسمية الباراسيتامول. تشير الأدبيات العلمية باستمرار إلى دور السيلبينين ليس فقط في منع الضرر النسيجي الناجم عن الجرعة الزائدة من الباراسيتامول، ولكن أيضًا في عكسه.

في الختام، يمثل السيلبينين مركبًا طبيعيًا قيمًا بآليات مثبتة علميًا لمكافحة إصابات الكبد الناتجة عن الباراسيتامول. إن قدرته على تحييد المستقلبات السامة، وتقليل الإجهاد التأكسدي، ودعم تجديد الكبد يجعله عاملاً حاسمًا في الاستراتيجيات العلاجية التي تهدف إلى حماية الكبد من السمية الدوائية.