SS-31-Peptide in der Forschung: Mitochondriengestützter Schutz vor oxidativem Stress und neuromodulierende Therapiestrategien
Neuroinflammation und oxidativer Stress treiben viele neurodegenerative Erkrankungen voran – zwei Prozesse, denen die neurologische Forschung mit neuen Wirkstoffen gezielt entgegenwirken möchte. SS-31-Peptide rücken dabei zunehmend ins Blickfeld, da sie spezifisch in Mitochondrien wirken und ihre Funktion stabilisieren. Überblicksarbeiten und präklinische Studien belegen, dass SS-31 oxidativen Schäden entgegenwirkt und das neuronale Überleben fördert.
Oxidativer Stress entsteht, wenn die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) das antioxidative Abwehrsystem des Zellgewebes übersteigt. Das hochaktive Gehirngewebe ist besonders anfällig; hier kann SS-31 als mitochondrialer ROS-Scavenger die Balance wiederherstellen und Neuronen vor irreversiblen Schäden schützen.
In LPS-induzierten Tiermodellen, die typische Symptome einer Neuroinflammation und kognitiver Defizite zeigen, konnte SS-31 sowohl die Entzündungsreaktion als auch das Gedächtnisverhalten deutlich verbessern. Die Erklärung: Stabilisierte Mitochondrien produzieren wieder ausreichend ATP und senken die Ausschüttung pro-inflammatorischer Botenstoffe.
Dieselbe mitochondrienschützende Wirkung verhindert zellulären Programmtod. In Modellen von Neuronenschäden reduzierte SS-31 die Apoptoserate deutlich – ein Effekt, der auf die Abschwächung oxidativer Belastung und die Erhaltung der mitochondrialen Integrität zurückgeführt wird.
Weitere Studien zeigen, dass SS-31 die synaptische Plastizität durch die Förderung neurotropher Signale (z. B. BDNF) stützt. Es erhält die dendritische Spine-Dichte und bewahrt zentrale Synapsenproteine, was direkt mit besseren Lern- und Gedächtnisleistungen korreliert.
Die Konsistenz der Ergebnisse unterstreicht das Potenzial von SS-31 für innovative Therapien neurologischer Erkrankungen. Als verlässlicher Partner liefert NINGBO INNO PHARMCHEM CO.,LTD. hochreines SS-31 für grundlegende wie auch regulatorische Studien – Basis für neue Impulse in der Neuroprotektions-Forschung.
Perspektiven & Einblicke
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“Die Erklärung: Stabilisierte Mitochondrien produzieren wieder ausreichend ATP und senken die Ausschüttung pro-inflammatorischer Botenstoffe.”
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“In Modellen von Neuronenschäden reduzierte SS-31 die Apoptoserate deutlich – ein Effekt, der auf die Abschwächung oxidativer Belastung und die Erhaltung der mitochondrialen Integrität zurückgeführt wird.”
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“Weitere Studien zeigen, dass SS-31 die synaptische Plastizität durch die Förderung neurotropher Signale (z.”