La fibrosis, caracterizada por la acumulación excesiva de tejido conectivo fibroso, es un proceso patológico que puede conducir a la disfunción y falla de órganos. El pterostilbeno (PTS), un potente compuesto natural, ha mostrado prometedores efectos antifibróticos en varios tejidos, ofreciendo beneficios terapéuticos potenciales en el manejo de enfermedades fibróticas.

La investigación sobre los mecanismos antifibróticos del pterostilbeno revela su capacidad para intervenir en las vías clave que impulsan la fibrosis. En estudios centrados en la fibrosis hepática, por ejemplo, se ha demostrado que el pterostilbeno contrarresta los efectos dañinos de las toxinas y reduce los niveles elevados de enzimas hepáticas. Parece lograr esto atacando a las células estrelladas hepáticas, que son centrales en la producción de la matriz extracelular (MEC) en condiciones fibróticas.

La acción antifibrótica del compuesto se ilumina aún más por sus efectos en la vía de señalización TGF-β1/Smad. Esta vía es un regulador crítico de la fibrosis, promoviendo la transición epitelial-mesenquimal (TEM) y la acumulación de MEC. Se ha observado que el pterostilbeno inhibe esta vía, suprimiendo así los procesos fibróticos en el hígado y los riñones. Adicionalmente, se ha notado que influye en otras vías relacionadas, contribuyendo a sus efectos protectores.

La capacidad del pterostilbeno para modular las respuestas inflamatorias también juega un papel en sus capacidades antifibróticas. Al reducir la inflamación, puede mitigar un contribuyente significativo a la remodelación del tejido fibrótico. Además, su influencia en las vías relacionadas con la apoptosis celular y la autofagia puede ayudar a mantener la homeostasis tisular y prevenir la progresión de la fibrosis.

El potencial antifibrótico del pterostilbeno, demostrado particularmente en modelos de fibrosis hepática y renal, destaca su papel como agente protector. Al dirigirse a cascadas de señalización críticas y mediadores inflamatorios, el PTS ofrece un enfoque natural para ralentizar o revertir potencialmente el daño fibrótico, apoyando así la salud de los órganos.