Le développement de thérapies ciblées en oncologie s'est concentré de manière significative sur la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR, un régulateur critique de la croissance et de la survie cellulaires fréquemment dérégulé dans le cancer. De nombreux inhibiteurs ont été développés pour cibler cette voie, chacun avec des caractéristiques et des applications uniques. Parmi ceux-ci, le Dactolisib, identifié par le numéro CAS 915019-65-7, occupe une position distincte en raison de son action inhibitrice duale puissante contre PI3K et mTOR. Comprendre comment le Dactolisib se compare aux autres inhibiteurs de PI3K est crucial pour les chercheurs visant à optimiser leurs conceptions expérimentales et leurs stratégies thérapeutiques. Pour ceux qui cherchent à acheter de tels composés, un approvisionnement fiable auprès de fabricants spécialisés est essentiel.

La famille PI3K comprend plusieurs isoformes (α, β, δ, γ), et mTOR existe en deux complexes (mTORC1, mTORC2). De nombreux inhibiteurs de PI3K sont conçus pour cibler des isoformes spécifiques ou offrir un spectre d'inhibition plus large. Le Dactolisib se distingue par son caractère d'inhibiteur dual, ce qui signifie qu'il bloque efficacement l'activité de plusieurs isoformes de PI3K simultanément, ainsi que celle de mTOR. Cette approche à large spectre peut être avantageuse pour cibler les cancers où plusieurs composantes de la voie PI3K/mTOR sont activées. Ses valeurs IC50 à faible nanomolaire contre PI3Kα, PI3Kγ, PI3Kδ, PI3Kβ et mTOR soulignent sa puissance exceptionnelle. Les chercheurs intéressés par ce mécanisme dual peuvent acheter du Dactolisib pour explorer son potentiel thérapeutique unique.

Comparé aux inhibiteurs sélectifs de PI3K, l'inhibition duale du Dactolisib offre un blocage plus complet de la voie. Alors que les inhibiteurs sélectifs peuvent être utiles pour disséquer les rôles spécifiques des isoformes individuelles de PI3K ou pour minimiser les effets hors-cible dans certains contextes, les inhibiteurs duals comme le Dactolisib peuvent fournir un effet antitumoral plus robuste, particulièrement dans les tumeurs entraînées par une activation complexe de la voie. De plus, la biodisponibilité orale du Dactolisib et son efficacité démontrée dans des modèles précliniques, y compris l'induction d'un arrêt du cycle cellulaire G1 et l'inhibition de l'angiogenèse, en font un candidat convaincant pour la recherche avancée et les initiatives de découverte de médicaments. Lorsque vous cherchez à acheter du Dactolisib, opter pour des grades de haute pureté auprès de fabricants de produits chimiques de confiance en Chine garantit la qualité et la fiabilité pour vos besoins de recherche.

Le choix entre un inhibiteur sélectif de PI3K et un inhibiteur dual comme le Dactolisib dépend souvent de la question de recherche spécifique ou de la cible thérapeutique. Pour un blocage complet de la voie, en particulier dans les tumeurs solides où l'hyperactivité de PI3K/mTOR est un moteur majeur, les inhibiteurs duals sont souvent préférés. Le Dactolisib sert d'excellent outil d'investigation pour étudier ces interactions complexes et pour développer des thérapies combinées. En tant qu'intermédiaire de chimie fine, il joue également un rôle dans la synthèse d'agents ciblés de nouvelle génération. Les chercheurs peuvent s'enquérir du prix et de la disponibilité du Dactolisib pour l'intégrer dans leurs projets en cours.

En résumé, le Dactolisib (CAS 915019-65-7) offre un avantage distinct en tant qu'inhibiteur puissant et dual de PI3K et mTOR, fournissant aux chercheurs un outil puissant pour étudier cette voie oncogénique critique. Son mécanisme d'action unique et ses données précliniques prometteuses en font un composé précieux pour la recherche sur le cancer et la découverte de médicaments. Nous sommes un fournisseur principal de produits chimiques de recherche dédié à la fourniture de Dactolisib de haute qualité, permettant ainsi les avancées scientifiques. Nous vous invitons à explorer nos offres et à vous associer à nous pour vos besoins en produits chimiques de recherche.