Neuroinflamasi adalah proses kompleks yang terlibat dalam berbagai kelainan neurologis, mulai dari cedera otak traumatis (TBI) hingga penyakit neurodegeneratif. Mengidentifikasi agen terapeutik yang efektif memodulasi respons inflamasi ini adalah tujuan penting dalam ilmu saraf. Myricetin, flavonoid yang dikenal luas, muncul sebagai pemain signifikan di bidang ini, terutama karena efek anti-inflamasinya yang mendalam yang dimediasi melalui jalur pensinyalan molekuler yang rumit.

Inti dari aksi myricetin terhadap neuroinflamasi terletak pada interaksinya dengan kaskade pensinyalan seluler utama. Penelitian terbaru telah menyoroti Reseptor Faktor Pertumbuhan Epidermal (EGFR) dan jalur Fosfoinositol 3-kinase/Protein Kinase B (PI3K/AKT), bersama dengan protein Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT), sebagai target krusial. Jaringan yang saling terhubung ini, sering disebut sebagai jalur EGFR-AKT/STAT, memainkan peran penting dalam mengatur proliferasi sel, kelangsungan hidup, dan respons inflamasi. Memahami bagaimana myricetin memengaruhi jalur ini memberikan wawasan berharga tentang efektivitas terapeutiknya.

Studi telah mengungkapkan bahwa myricetin dapat secara menguntungkan memodulasi aktivitas dalam jalur EGFR-AKT/STAT. Dalam konteks neuroinflamasi, yang sering dipicu oleh peristiwa seperti TBI, jalur ini dapat menjadi tidak teratur, menyebabkan produksi sitokin pro-inflamasi yang berlebihan dan kerusakan yang diperburuk. Myricetin telah diamati meningkatkan ekspresi EGFR dan mempromosikan fosforilasi AKT, enzim kunci dalam jalur PI3K/AKT. Secara bersamaan, ia tampaknya menghambat fosforilasi STAT1 dan STAT3, yang sering dikaitkan dengan pensinyalan pro-inflamasi pada sel glial seperti mikroglia.

Modulasi oleh myricetin ini secara efektif mengarahkan respons seluler menjauh dari peradangan yang berlebihan dan menuju keadaan yang lebih terkontrol dan kurang merusak. Dengan menekan aktivitas STAT pro-inflamasi dan mempromosikan pensinyalan protektif melalui AKT, myricetin membantu menyelesaikan peradangan dan memfasilitasi perbaikan jaringan. Mekanisme ini sangat relevan dalam kondisi seperti TBI, di mana peradangan yang tidak terkontrol berkontribusi signifikan terhadap cedera sekunder dan defisit neurologis jangka panjang. Kemampuan myricetin untuk menyempurnakan jaringan pensinyalan yang kompleks ini menyoroti potensinya sebagai agen terapeutik yang canggih.

Implikasi dari aksi myricetin pada jalur EGFR-AKT/STAT melampaui TBI. Banyak kondisi neurologis lainnya, termasuk penyakit Alzheimer dan Parkinson, ditandai dengan neuroinflamasi kronis. Oleh karena itu, senyawa yang dapat memodulasi jalur ini dapat menawarkan manfaat terapeutik yang luas. Penelitian yang sedang berlangsung tentang target molekuler myricetin memberikan dasar ilmiah yang kuat untuk eksplorasi berkelanjutannya dalam program penemuan dan pengembangan obat yang bertujuan untuk mengobati berbagai kelainan neurologis inflamasi.

Bagi perusahaan dan peneliti yang berfokus pada pengembangan terapi canggih untuk penyakit neurologis, menyelidiki interaksi molekuler spesifik dari senyawa alami seperti myricetin sangat penting. Dengan memahami bagaimana myricetin memengaruhi jalur seperti EGFR-AKT/STAT, kita dapat membuka strategi baru untuk manajemen penyakit dan meningkatkan hasil pasien.