KL1333は、細胞内エネルギー生成と代謝機能向上で注目を集める一方、その多彩な細胞保護作用も着実に明らかになってきている。寧波イノファームケム株式会社は現在、強力なNAD+モジュレーターであるKL1333の幅広い可能性を詳細に解明中で、その活動の一環として、シスプラチンなど化学療法薬による薬剤性毒性、とりわけ内耳障害（耳毒性）からの細胞保護効果に焦点を当てている。

がん治療で威力を発揮するシスプラチンは、同時に重篤な副作用のリスクを抱える代表的な薬剤である。内耳の感覚有毛細胞にダメージを与え難聴を引き起こす薬剤性耳毒性は、その典型と言える。細胞内で過剰な活性酸素種（ROS）が生成され、細胞本来の抗酸化防御系を凌駕し、ミトコンドリア機能を大きく損傷することがメカニズムの根底にある。

KL1333はNQO1経由でNAD+レベルを高めることで、これらの細胞傷害を防ぐ鍵となるプロセスを活性化させる。増加したNAD+は、ミトコンドリアの健全性を保持し、ストレス応答や修復に関わる重要な経路を起動。具体的にはSIRT1・AMPKの活性化により、ミトコンドリア生合成の促進と抗酸化力の強化が同時に進行する。

前臨床モデルでは、KL1333がシスプラチン誘発耳毒性を有意に軽減することを実証済みだ。ROS蓄積を抑制しミトコンドリア膜電位を維持することで、蝸牛内感覚有毛細胞のプログラム細胞死（アポトーシス）を防ぎ、聴覚機能を守る。抗酸化ストレスとミトコンドリア損傷に対するダブルブロック機構が、薬剤性副作用の低減に寄与し、化学療法薬の忍容性向上に繋がる可能性が強まっている。

耳毒性軽減だけでなく、KL1333が果たす細胞プロテクションは幅広い領域に波及する。細胞ストレスが病態形成に関与する神経保護、臓器機能温存、慢性老化への対抗など、多彩な臨床応用が期待できる。

寧波イノファームケム株式会社は今後もKL1333のサイトプロテクティブ効果の包括的解明に取り組み、代謝支援と細胞保護を両立する次世代候補化合物として、製薬企業や学術機関との共同開発を積極的に推進する。