전임상 연구는 약물 발견의 근간을 이루며, 인간 시험 전에 화합물의 잠재적 효능과 작용 메커니즘에 대한 중요한 통찰력을 제공합니다. CAS 번호 38748-32-2로 식별되는 트리폴리드는 백혈병, 유방암, 췌장암, 폐암을 포함한 광범위한 암에 대한 인상적인 전임상 항종양 활성으로 인해 상당한 주목을 받고 있습니다. 이러한 발견을 새로운 암 치료 개발에 활용하고자 하는 연구자들은 이 핵심 제약 중간체의 신뢰할 수 있는 공급을 위해 NINGBO INNO PHARMCHEM CO.,LTD.에 의존할 수 있습니다.

트리폴리드에 대한 강력한 전임상 결과는 주로 암세포 생존 및 증식에 필수적인 중요한 세포 과정을 방해하는 고유한 능력에 기인합니다. 확인된 가장 중요한 메커니즘 중 하나는 광범위한 유전자 전사를 강력하게 억제하는 것입니다. RNA 중합효소 II 복합체를 표적으로 함으로써 트리폴리드는 암세포에 필요한 중요한 단백질 합성을 효과적으로 중단시킵니다. 이러한 유전자 발현 차단은 종양 성장을 제어하는 강력한 전략입니다.

구체적으로, 트리폴리드는 RNA 중합효소 II의 가장 큰 소단위인 Rpb1의 인산화를 촉진합니다. 이 변형은 Rpb1을 유비퀴틴화 및 후속 분해를 위해 준비시켜 전사 출력을 크게 감소시킵니다. 키나아제 PTEF-b는 이 과정에서 긍정적인 조절 역할을 하며, 트리폴리드가 조작하는 복잡한 세포 경로를 강조합니다. 또한, 트리폴리드의 DNA 손상 유도 능력은 항암 효능에 또 다른 층을 더합니다. 이러한 DNA 손상 반응은 세포 사멸 또는 세포 주기 정지를 유발하여 종양 진행을 더욱 방해할 수 있습니다.

트리폴리드에 의한 DNA 손상 유도는 P-TEFb의 활성화를 유도하고, 이는 다시 Rpb1을 인산화하여 전사 차단을 강화합니다. DNA 손상과 전사 억제 사이의 이러한 시너지 작용은 트리폴리드를 암 치료에서 추가 연구를 위한 매우 유망한 후보로 만듭니다. 전임상 연구에 참여하는 실험실 및 제약 회사의 경우, 재현 가능하고 신뢰할 수 있는 결과를 위해 고순도 트리폴리드의 가용성은 협상 불가능합니다.

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