Nosso projeto genético, o DNA, está constantemente sujeito a danos de várias fontes, incluindo toxinas ambientais, estresse oxidativo e até mesmo processos metabólicos normais. A manutenção da estabilidade genômica e a garantia de um reparo eficiente do DNA são, portanto, fundamentais para a integridade celular, prevenindo mutações e retardando doenças relacionadas à idade, como o câncer. No cerne desses mecanismos críticos de defesa celular está a Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo (NAD+).


O NAD+ não é apenas uma coenzima transportadora de energia; ele também serve como um substrato crucial para uma família de enzimas conhecida como Poli(ADP-ribose) polimerases (PARPs) e sirtuínas. Esses 'guardiões genômicos' estão diretamente envolvidos na detecção e reparo de danos no DNA. As PARPs, por exemplo, consomem grandes quantidades de NAD+ para adicionar unidades de ADP-ribose a proteínas em locais de quebras de DNA, sinalizando para que a maquinaria de reparo seja recrutada. As sirtuínas, por outro lado, utilizam o NAD+ para remover grupos acetila de histonas e outras proteínas, o que pode modificar a estrutura da cromatina e regular a expressão gênica, influenciando assim a acessibilidade do DNA para o reparo.


O desafio surge porque esses processos de reparo do DNA consomem intensamente o NAD+. À medida que os níveis de NAD+ diminuem naturalmente com a idade, a eficiência dessas vias críticas de reparo diminui, levando a um acúmulo de danos no DNA e aumento da instabilidade genômica. Esse dano acelerado pode contribuir para a senescência celular, disfunção de órgãos e um risco maior de desenvolver patologias relacionadas à idade. Portanto, estratégias para manter ou aumentar os níveis de NAD+ são cruciais para proteger a integridade celular e promover o envelhecimento saudável.


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