Клеточная устойчивость – фундаментальное понятие в биологии, обозначающее способность клетки выдерживать и восстанавливаться после различных форм стресса. Аутофагия, клеточный процесс «самоочищения», является краеугольным камнем этой устойчивости, помогая удалять поврежденные органеллы и неправильно свернутые белки. Путь интегрированного ответа на стресс (ISR) тесно связан с аутофагией, причем нарушения протеиновой гомеостазы часто запускают эти защитные механизмы.

ISRIB (транс-изомер, CAS 1597403-47-8) привлек внимание своей ролью мощного ингибитора PERK. Модулируя путь ISR, в частности, обращая вспять эффекты фосфорилирования eIF2α, ISRIB может влиять на клеточные процессы, включая аутофагию. Исследования влияния ISRIB предполагают, что он может влиять на то, как клетки реагируют на стресс, потенциально изменяя баланс синтеза и деградации белка, тем самым способствуя клеточной устойчивости.

Для научных исследователей и специалистов по закупкам в фармацевтической и биотехнологической отраслях крайне важно понимать специфические области применения таких соединений, как ISRIB. Как специализированный производитель химических промежуточных продуктов и ключевой поставщик высококачественных химических веществ, мы предлагаем ISRIB с чистотой более 99%. Наша приверженность совершенству гарантирует, что наши клиенты получают надежный продукт для своих критически важных исследований. Закупка у авторитетного производителя в Китае означает не только доступ к продукту высокого класса, но и выгоду от эффективных цепочек поставок и конкурентоспособных цен.

Способность ISRIB влиять на фундаментальные клеточные процессы, такие как аутофагия, делает его ценным инструментом для тех, кто изучает клеточный стресс, механизмы заболеваний и потенциальные терапевтические вмешательства. Если ваши исследования требуют высокочистого ISRIB для изучения клеточной устойчивости или аутофагии, мы являемся вашим надежным источником. Мы приглашаем вас связаться с нами, чтобы купить ISRIB и получить полный расчет для ваших исследовательских нужд.