A fibrose, caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido conjuntivo fibroso, é um processo patológico que pode resultar em disfunção e falência orgânica. A pterostilbeno (PTS), um composto natural potente, tem demonstrado efeitos antifibróticos promissores em diversos tecidos, oferecendo possível benefício terapêutico no manejo de doenças fibrosantes.

Estudos que investigam os mecanismos antifibróticos da pterostilbeno destacam sua capacidade de interferir em vias cruciais para a progressão da fibrose. Em modelos de fibrose hepática, por exemplo, o composto conseguiu reverter lesões induzidas por toxinas e reduzir níveis elevados de enzimas hepáticas. Essa atuação ocorre, sobretudo, por meio da modulação de células estreladas hepáticas, fundamentais na produção de matriz extracelular (MEC) em contextos fibrosantes.

A atuação antifibrótica torna-se ainda mais clara quando observamos o impacto sobre a via de sinalização TGF-β1/Smad—uma rota central na regulação da fibrose, responsável pela transição epitélio-mesenquimal (EMT) e pelo aumento de MEC. A pterostilbeno bloqueia essa cascata, suprimindo tanto eventos fibrosantes hepáticos quantos renais. Outras rotas bioquímicas relacionadas também são afetadas, contribuindo para efeitos protetores amplos.

O composto reduz ainda respostas inflamatórias—fator decisivo na remodelação tecidual fibrosante—através da diminuição de mediadores pró-inflamatórios. Além disso, influencia caminhos ligados à apoptose e à autofagia, preservando a homeostase tecidual e retardando a evolução da fibrose.

Enfatizada pela eficácia em modelos de fibrose hepática e renal, a pterostilbeno surge como um agente protetor natural. Ao atingir cascatas sinalizadoras centrais e componentes inflamatórios, ele abre perspetiva para estratégias que possam, no futuro, retardar ou reverter danos fibrosicos, promovendo a saúde de órgãos vitais.