イパタセルチブ：がん治療におけるパン-Akt阻害薬としての包括ガイド
選択的パン-Akt阻害薬であるイパタセルチブの作用機序を発見し、がん細胞におけるアポトーシスを促進させます。
見積もりとサンプルを入手製品のコアバリュー
イパタセルチブ
イパタセルチブは、Akt1、Akt2、およびAkt3を標的とする高選択性パン-Akt阻害薬です。FoxO3aおよびNF-κB経路の活性化を通じてPUMAを増発現させ、続くBax媒介内在性ミトコンドリアアポトーシスを誘導するp53非依存的アポトーシスを起こすことで、がん治療において中心的な役割を果たします。その体内での抗腫瘍活性および併用療法への可能性は、腫瘍学研究において重要な試薬であることを示しています。
- イパタセルチブの作用機序は、がん細胞の増殖と生存を規律する中心経路であるPI3K/Akt経路をブロックすることに関与します。
- イパタセルチブがん治療は、特に大腸がんモデルにおける各種前臨床研究で前途有望であることが示されています。
- Akt経路阻害薬のようなイパタセルチブの理解は、標的化がん治療を開発するために不可欠です。
- PUMA依存性アポトーシスの役割が、イパタセルチブの抗がん効果のメカニズムとして最近の研究での重要な発見です。
イパタセルチブの主要アドバンテージ
選択的Akt阻害
イパタセルチブは、Aktアイソフォーム（Akt1、Akt2、Akt3）に対して高選択性を示し、オフターゲット効果を最小限に抑え、特異性が低い阻害薬と比較してより洗練された治療アプローチを提供します。
アポトーシス誘導
この化合物は、p53非依存メカニズムを通じてがん細胞で効果的にプログラム細胞死（アポトーシス）を引き起こし、その抗腫瘍活性において重要な側面です。
相乗効果の可能性
イパタセルチブは、他の化学療法剤と併用した場合に相乗効果を示し、その抗がん効果を増強するとともに、併用治療戦略におけるより広範な適用を示唆しています。
主要用途
がん治療
イパタセルチブは、異常なAktシグナルが駆動する様々ながんの治療における治療可能性について主に検討されています。
腫瘍学研究
PI3K/Akt/mTOR経路の複雑さおよびその腫瘍形成と薬剤耐性における役割を解き明かすため、腫瘍学研究における決定的なツールとして機能します。
バイオマーカー開発
研究では、PUMA発現がイパタセルチブの治療効果を予測するバイオマーカーとして機能する可能性を示唆しており、個別化医療アプローチに役立ちます。
標的化創薬開発
イパタセルチブの標的作用は、次世代精密がん治療の開発における貴重なリード化合物としての価値を高めます。
関連技術記事と資料
関連する記事は見つかりませんでした。