デシタビンがIL-33との相乗効果によってメラノーマにおける腫瘍微小環境やPD-1ブロケード反応をいかに増強するか
デシタビンとIL-33の併用による治療可能性を探り、メラノーマ治療戦略を革新します。
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デシタビンパウダー
デシタビン(DAC)は、強力な抗腫瘍活性を持つ合成ピリミジンアナログです。DNAメチルトランスフェラーゼ阻害薬としてDNAメチル化プロセスを破綻させ、遺伝子発現に影響を与えます。このメカニズムは、IL-33とのシナジーによって抗腫瘍免疫応答を高める上で重要です。
- 癌免疫療法におけるIL-33/ST2軸を活用し、メラノーマ患者の治療アウトカムを改善します。
- デシタビンによるIL-33発現のエピジェネティック制御を探り、新規治療経路を開きます。
- デシタビンがPD-1ブロケード反応をメラノーマで増強する仕組みを、腫瘍微小環境のリモデリングによって解明します。
- デシタビンとIL-33によって腫瘍微小環境を改変するメカニズムを理解し、より強力な抗腫瘍免疫を誘導します。
主な利点
免疫調節機能の増強
デシタビンがIL-33発現をエピジェネティックに活性化しIL-33/ST2軸を高めることは、抗腫瘍免疫を促進する鍵です。
相乗治療効果
デシタビンとIL-33の併用は単剤治療を上回って抗腫瘍効果を大幅に向上させ、前臨床モデルで実証されています。
免疫療法反応の改善
デシタビン治療によりメラノーマはPD-1ブロケードに敏感化され、より強固で効果的な抗腫瘍反応を引き起こします。
主要な用途
メラノーマ治療
デシタビンとIL-33のコンビネーション療法は、悪名高い難治病であるメラノーマを治療する革新的アプローチを提供します。
癌免疫療法の強化
このコンビネーション戦略は、免疫チェックポイント阻害薬への応答を高めることに特に有効です。
腫瘍微小環境の調節
腫瘍微小環境を改変することで、この併用療法はより多くの免疫細胞を浸潤させ、癌細胞に対する活性を高めます。
エピジェネティック癌治療
デシタビンのエピジェネティック改変特性を利用し、抗腫瘍免疫に不可欠なサイレンシングされた遺伝子を再活性化します。